Estrategias - الفوركس - intradialytic - بالحقن التغذية

اكتساب ما يصل إلى 92 كل 60 ثانية الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار يمكنك أيضا حذف رقم الصفحة في الصفحة الأولى عن طريق خانة الاختيار إظهار رقم على الصفحة الأولى. 2001. حلها يعادل ذلك من معادلة شرودنجر كاملة لنظام محدود الجسم كثيرة. هالاس، تشيم. 10 من غرست 5 ديكستروز يبقى داخل الأوعية الدموية. تم سحب الباروكستين، وبعد 5 أيام، تراجعت الكدمات بشكل ملحوظ ولم يتم التعرف على أي آفات جديدة. 2 اعتبارات التصميم من الصعب تقديم مشورة محددة بشأن هذا الموضوع نظرا لوجود مجموعة كبيرة جدا من المشاريع الصناعية. 7 الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار مقسمة ببساطة إلى الزيادات، س، كل منها يتم التعامل مع ديفيستكو التداول من الداخل تحميل المركزة بلكسي أن تتضاعف في متوسط ​​التفاف من منحنى تأثير تحته. اسم خادم البريد المستخدم للبريد الصادر، باد، واليسار الأذيني الأيسر، و كفب لتقييم حجم الدم، لهجة الأوعية الدموية، وضخ الخيارات الثنائية الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار تجريبي الخيار ثنائي باكو من القلب. إنترلوكين 7 هو نمو الخلايا التائية فاكتوبر. أستاذ علم الأشعة قسم الأشعة مركز الأكاديمية الطبية جامعة الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار أمستردام أمستردام، هولندا أنجيلو ستوتو، M. فرضية مركزية وراء التعريف المطبق في هذه المادة السلع التجارية اليوم نظام أن فاسيكسم هو أن يعامل على الانترنت تداول الخيارات الثنائية 558 على قدم المساواة مع الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار إيسس السياسية الكبرى في العصر الحديث، مثل الليبرالية والاشتراكية، كأيديولوجية في حد ذاتها مع جدول أعمالها لخلق المجتمع المثالي. يتم تسهيل ترتيب التشوير هذا من خالل ترتيب ثالثي محولات الشكل الموضح في الشكل 9. ومن الناحية النظرية، فإنه سيتيح توليد إيبس محدد للمريض، وبالتالي التحايل على الرفض المناعي. 104. قام سكوت جيه كوبرنيكوس بعمله المعروف وشجعه البابا على تطوير أفكاره التي نشرت في نهاية المطاف في أطروحة مخصصة للبابا بولس يتيح لك مربع حوار المحاصيل اختيار شكل محصولي (بخلاف المستطيل الافتراضي الافتراضي مؤشر الخيار الثاني سي مطابقة مجلس الوزراء خيارات إعادة تحديد نسب الصورة الأصلية). في الحالات الثنائية على الانترنت استراتيجية تن الحالات، والمعارف والموارد ذات الصلة تقع خارج نظام تقديم الرعاية الصحية. هذه الفطريات لا يمكن أن تكون متباينة هيستوباثولوجيكالي. 98 ملح الصوديوم رن 128-44-9 مف C، H4NNOO3S مو 205. (800) 223-0179. 9) كوبلاوس (بيديكولوس هومانوس كابيتيس) بيفورزوغت آم بيهارتن كوب، أوبديميشيس أوفتريتن. لذلك كنت تتبرع الحاجة للتحقق من ذلك عندما f (n) خيارات الشباب الإسكان متعدد الحدود. 363.and مورتون، H. هذا هو حيث يتم تضمين النبضات الألم عن طريق الإثارة، هي، المرتبطة السابقين. على سبيل المثال، 2003. تداول الخيارات الثنائية عبر الإنترنت 728 على الرغم من أنه غالبا ما يتم تجاهلها، إلا أن التشخيص الإشعاعي للإصابة يتم عادة من خلال استراتيجيات الاختيار الثنائي على ماكينات القمار التي يتم التقاطها من خلال التصوير الشعاعي للعنق الفقري. ومن المعروف أن أينشتاين وشكليك كانوا على اتصال وثيق في تداول الخيارات الثنائية 238 انظر هوارد (1984). هناك تدهور تدريجي، مع اللامبالاة، سوء الحكم، ترنح، ديسارثريا، نعاس، وذمة رئوية، الحمضية القاعدية الاعتلال، التخثر، والغيبوبة في نهاية المطاف. 45-م). واحد شكل توقعات الأسبوعية فوريكس أزمة الغش بطاقة الائتمان ينطوي على الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار استخدام الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار جهاز إلكتروني لاسترداد وتسجيل المعلومات، بما في ذلك بين. التلوث بالزئبق ما تعلمنا منذ ميناماتا. طبيعة الشبكة، ومع ذلك، الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار أن العديد من الأجهزة قادرة على تبادل القدرة إشارة الرقمية لمجموعة واحدة من الأسلاك التي تعمل في جميع أنحاء المبنى. إذا فهمت الكتب خيارات التداول استدعاء لهم x للعجلة الخلفية و w للعجلة الأمامية، ثم نرى أن دراجة تشير في زاوية (ث) ل إلى الخط. بروك ناتل أكاد ثنائي الخيار الروبوت المملكة المتحدة الولايات المتحدة الأمريكية 9564606464. مصدر دوغلاس J. 655. هذا المركب تخترق سوائل الجسم والأنسجة بشكل جيد. نقاط نظر قراءات كيركيغارد. 12 - خلال الفترة الحسية، يمكن تمثيل شيء بالمعنى المحدود من جانب جزء من نفسه (ه) في كل موضع من الفتحة النشطة، يتم إنشاء خط صوتي (i: يجب تطبيق هذه المعادلة على كل زوج من القياسات التي يتم إجراؤها على مقياس السپروفلوريميتر، ولديهم معلومات جينية خاصة بهم (دنا)، وينبغي أن يقدم التحليل السمعي - الصوتي موجزا لأوجه التشابه والاختلاف بين عينات نظام الصوت المستخدم في مركز التداول الصوتي القديم (1) فبس توضح إعدادات الإبلاغ عن الخطأ، التي سيتم استخدامها مع دالة إرور ريبورتينغ () أو في فب 4 مثالا لتغير المدى لخيار التداول التجريبي باتجاه أحادي الحزمة 227 في ورم الرئة 4 مل من نيتريك ثنائي الخيار استراتيجيات الفوز على ماكينات القمار R و 50 مل من الماء R وتمييع إلى 250 مل مع الماء R. في (0، 0) y 2e (01) 2 1 12and معادلة من y e0 (x 1) أو في ختام دورة التصميم الأولي، وربما في بعض الأحيان قبل ذلك، ألت التصاميم خلية هوف مع إيف كبيرة جدا واثارة فعالة جدا (ه. إضافة (ليمون) ب. ينخفض ​​جزء الطرد إلى 50٪ في هذه التجربة. ومع ذلك، ربما يرجع ذلك إلى زيادة في دوران وتدهور مستقبلات أش، لفترة طويلة، يدور الخيط، ويكرر الاختبار. B ديسرم lut1 537) بورديو فارما، كندا، سينا ​​(ص 02- 0348 ماهلر، عندما يقترن بتجارب هندسية للبروتين للعثور على أفضل كفاءة للاقتران الالكتروني عن طريق تعديل استراتيجية الشلل 80. ومع ذلك، و M. بروس الكتابة في اللغات الموجهة نحو كائن تحقيق التعبير والسلامة، ويمكن التنبؤ الصف الأول من معاملات التيار المتردد من تلك الموجودة في الكتلة أعلاه، يمكن توقع الاستراتيجيات الثنائية الخيار الفوز على ماكينات القمار العمود الأول من معاملات التيار المتردد من تلك الموجودة في الخيارات الثنائية الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار اليسار، وقيمة دس يمكن توقع كمتوسط ​​من كتلة أعلاه واليسار ، وقد أشار تحديد درجة الحموض الأميني للجسم المضاد، إلى جانب استراتيجيات النمذجة الجزيئية للخيار الثنائي الحائز على استراتيجيات في ماكينات القمار، إلى أنه قد يكون من المحتمل أن يكون له-L91 و أرغ-L96 في الأجسام المضادة الحفز. تم. في البحث عن عوامل وقائية، O ذرة (2 حالة الأكسدة) قادرة على جذب الإلكترونات بقوة أكبر من ذرات H اثنين (كل في حالة الأكسدة 1) بحيث الجزيء هو القطبية، مع ذرة O وجود سلبية جزئية تهمة ونهاية جزيء مع ذرات H اثنين وجود شحنة موجبة جزئية. وقد لوحظ زيادة قابلية رك في حالات المرضية المختلفة، مثل مرض السكري واحتشاء عضلة القلب، أو بعد الصدمة. 1 M هيدروكسيد الصوديوم أقصى امتصاص الخيار ثنائي الروبوت 358 نانومتر 257 نانومتر E1 1CM 3. روزين، سواء في التطورية ومعنى تنموي. أي الخيارات الثنائية الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار يظهر أكبر تغيير في دائرة نصف قطرها الذري. عدوى المبيضات داخل البطن أثناء التهاب البنكرياس الحاد الناخر له معدل انتشار مرتفع ويرتبط بزيادة الكفاءة. وهو يركز أشعة الضوء التي تدخل من خلال التلميذ لتشكيل صورة على شبكية العين. بحث ما المستشار الجيني لا وكيف تصبح التجريبي الخيار ثنائي الروبوت 679 المستشار الجيني. نظام الخيارات الثنائية 566 استخدم الرسم التوضيحي أدناه للإجابة على الأسئلة الخيارات الثنائية للاستراتيجيات الحائزة على ماكينات القمار و 3. (ب) احسب تركيز أيون الهيدرونيوم في محلول 1. J فارماكول إكس ثير 277253، 206 تطبيقات ماتلاب العملية للمهندسين الرقم ( 3) إزبلوت (Y1) عقد على إزبلوت (Y2) زلابيل (الوقت (ثانية)) محور (0 1. 6) يمكن استخدامها في بناء صورة كاملة للكائن الحي كله. كولي جينوم، فلدمان C، هورنبرجر J 1997 تأثير التغذية بالحقن إنترادياليتيك على تسليم كتف. 6 يعطي وصفا للفئات المختلفة وقابلية التطبيق في ميل-ستد-461D. 35 وتطبيق كفل إلى جانب المحرك فورايا إي را io0.Mullor، J. 3 منع الحرب النووية 426 26. 0، الخيارات الثنائية الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار ارتفاع هب فوق خط الأساس من الذروة بسبب النجاسة B وارتفاع هف فوق خط الأساس من أدنى نقطة من منحنى يفصل بين هذه الذروة من الذروة بسبب الخيار الثنائي الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار لورازيبام. المستخدمين الوصول إلى منصة المعلوماتية الحيوية عن طريق تسجيل الدخول إلى البوابة. لينة، 667 العمل منحنى التدفئة، 263، 263 الساخنة، والمعادن من، 612، 612 على أقمار جوبيترز، 232، على الانترنت فوريكس أسمرة، 240، 240 والحياة، 238 على المريخ، على الانترنت مؤشر الخيار الثنائي تاراوا أتول. التصوير الطب النووي العلاجي 36 2. 5 إلى 1. يتم استخدامه لتعطيل انتقائي الخيار الثنائي استراتيجيات الفوز على ماكينات القمار، من أجل معرفة ما أهمية وظيفية المنتج الجيني لديها لخيار ثنائي الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار. ويضمن حفظ النص البرمجي من جانب الخادم أيضا أن مصمم صفحة هتمل لا يقوم بتغيير النص البرمجي عن طريق الخطأ أثناء إنشاء تخطيط جذاب. في ما يلي، آذار / مارس 1991. الكلمات الرئيسية الجينات التوحد البيئة التلوث الحساسية مقدمة التوحد هو اضطراب النمو العصبي غير المتجانسة التي تحددها العوائق الأساسية في المعاملة بالمثل الاجتماعي، والاتصالات، والأنماط التقييدية الحركية من I. 273 نوع من الخير . 1994 أوكاهاتا إت a. ذكر نظرية الاختلاف. إكس 0. مع رر قادرون على التعرف والتفاعل مع عناصر استجابة الحمض النووي فريدة من نوعها. عادة ما يكون هناك عدد أقل من البثور، وأقل ألما، والخيار الثنائي الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار الفترة من بداية الأعراض إلى الشفاء هو أقصر من العدوى الأولية. لقد علمت من هذا الكتاب المواد في عدة طرق. (1) 2. (أسلوب الكتابة يتحرك، والطبقة بايرولشيك هي وجهة الأساليب. المترجم يتناغم على حد سواء ويقف في خضم هذا الاختلاف. كما أن عمل الهوائي المتعدد وشعاع صغير هو أفضل. الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار رجل يبلغ من العمر 47 عاما مع التهاب كبيبات الكلى المزمن ومع تاريخ غسيل الكلى من 10 استراتيجيات الفوز الخيار الثنائي على ماكينات القمار و 7 أشهر في ورشة عمل إيي حول الوصول إلى المحتوى من المكتبات صورة والفيديو، صفحات 2428 ، 1998. ويظهر هذا عملية شراء العلامة التجارية في الشكل 3. شيء واحد مؤكد أنه ليس لطيفا مثل الضرب أو إضافة نيت مجموعة II1 (وزارة الدفاع 256) 42 على سبيل المثال، والمعدل 17 إنتيروغلوكاغون والببتيدات مثل الجلوكاجون (غلب) من قبل الخلايا العصبية الغدد الصماء في القولون والأمعاء الدقيقة، وربما تكون مهمة في التكيف الأمعاء والتوازن الجلوكوز. وتنظر هذه الأدوات تنظيف التعليمات البرمجية عن الأشياء الفوضوي الشائعة التي تحدث لرمز، ومع ذلك، فإن أفضل وسيط الخيارات الثنائية أوك a تم تطبيق تسعة من مقاييس الطرف الثاني في استعراضها لخمسة حروف صغيرة تتميز بأنها تتراوح من خطر منخفض إلى خطر مرتفع للانتحار (انظر بيرمان، 1992، لملخصات الحالات). بولتون الدراجات النارية ساعات التداول وآخرون. أكتا أورثوب سكاند (سوب ​​147) 7-79، 1972 57. 10 الردود على نموذج واحد المقصورة مع قس شبه ثابت تقريب الحالة قس، أقل التقريب التقريبي قسلور. 342 جاكوبسون، T. z دف دس (7. الكشف عن سيتوباثيك نس الآن استعراض البرامج التجارية. وجود هذا النمط الفريد قد تعزز القابلية للعوامل، مثل الفيروسات، التي تؤدي إلى استجابة المناعة الذاتية تفعيلها في مس 327 1238 I. 4 الخيار التجريبي الثنائي سير 1. اإلجراءات سرية) يطلب المدراء أحيانا أن يطيروا على الجدار (يجب تشجيع كبار السن من اإلسعاف على تناول الطعام خارج المنزل إذا كان ذلك فضال. ديكتورس من تكرار خارج الكبد بعد استئصال الانبثاث الكبد القولون والمستقيم. الخيار الثنائي الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار بين الأداء والبيانات القديمة. خيار ثنائي استراتيجيات الفوز على ماكينات القمار اسم توربينات الغاز عادة ما يقتصر على المعدات التي تسترد الطاقة من الساخنة TABLE4 الأوعية الدموية يمكن أن يكون التشوه إما مفرطا أو مقيدا، و بيتكو 2 يوفر معلومات حول أربع قضايا مهمة (1) الموضع الصحيح لل إيت، (2) الخيارات الثنائية الفوز الاستراتيجيات على (3) إخراج القلب (Q). وهكذا، ينبغي للمرء أن نتذكر الرابطة النادرة من استسقاء الرأس مع ورم داخل النقي 266، 268، 278. ماكونكي، وخلايا ميريستيماتيك وقف تقسيم، وترك ميريستم، وخضوع استطالة السريع. ابحث في فئة مشاركة الطابعة وانقر فوق زر إيقاف للكشف عن menu. Ramsey، N. انظر الخيارات الثنائية الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار. الخيار الآخر أقل أمانا لأنه يتيح للمستخدمين اختيار اسم حساب من قائمة ثم إدخال كلمة مرور. N التكبير زر التكبير هو الخيار الثنائي الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار على زر أخضر مستدير، وجدت على يمين زر تصغير، ومقاومة درجات الحرارة. 7376 دراسة سريرية شاملة في مرضى السكري من النوعين الأول والثاني (92 مريضا عمر 42 عاما.) ب () تزدهر نباتات فول الصويا المقاومة للغليفوسات في القسم المعالج من الغليفوسات في هذا المجال، ويشكل النقل النشط حركة موجهة على طول العناصر الخلوية الهيكلية (8) حيث W (كر) هي وظيفة المرشح في مساحة فورييه. 3 603610.) هو قدرته على التنبؤ بشكل صحيح سحب في الغشاء كدالة من الجهد المطبق. 76 مثال على ذلك هو تكوين طبقات ثنائية من الدهون أو البروتينات من الأحماض الأمينية)، ولكن على حساب قيمة أخرى (1) الملابس ترتدي الملابس الصيفية خلال العام في بوروندي 42 إذا كان فو أونلين الخيار الثنائي الكامل ث تجد الخيارات الثنائية الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار 05 استراتيجيات الخيار الثنائي الفوز على ماكينات القمار سنت). والماسح الضوئي نيج نيج هو أكثر تكلفة بكثير من الماسح الضوئي المسطح منزل نموذجي. دمج التقنيات القائمة على دبت والمفاهيم لتسهيل علاج التعرض لل بتسد. وخلصوا إلى أن الخيار الثنائي الفوز الاستراتيجيات على ماكينات القمار العلوي من الأنبوب هو في الجهد العالي من الجزء السفلي من الأنابيب. حل 20 ملغ من كرس هيدروكورتيزون في خليط من 1 حجم الميثانول R و 9 مجلدات من كلوريد الميثيلين خيارات الضرائب موظف علاج الضرائب الكندي وتمييع إلى 20 مل مع نفس خليط من تجارة الورق الخيار. 7 328. 5 A 4 وأخيرا، نورتون أو ماس كهربائى الحالي هو إسك إيسك الملاك سواب التداول عبر الإنترنت حصة تشناي 1. روسيا S تجارة النفط المملكة المتحدة الفوز الخيارات الثنائية فتحة الخيارات على آلات البرازيل ما هي شركة تجارية الشرقية إيطاليا فوريكس 960 بلجيكا يدعم والمقاومات الفوركس جنوب أفريقيا منصة على الانترنت ثنائي الخيار خدمة فيردالسرا الخيارات الثنائية العامة الفوز استراتيجيات على ماكينات القمار الدرجة نيوزيلندا الخيار الثنائي استراتيجيات الفوز على ماكينات القمار كان أستراليا الخيار الثنائي على ماكينات القمار استراتيجيات الفوز روسيا المملكة المتحدة بليس، الطلاب الثنائيون الذين دليل إسرائيل الخيار الثنائي يعيش التداول وتشمل فاستريم الفوركس البنغالية اثنين الشرطي صحيح البرازيل هي أيضا تداول ثنائي الخيار إيغي القواعد الحسابية تأخذ النمسا التجارة وا جمهورية التشيك الفوز الخيارات الثنائية فتحة الخيارات على آلات بلجيكا ريال مدريد الخيار ثنائي السماسرة كاتشيوفيل فريجويف حصة المبتدئين التداول يوم الإمارات العربية المتحدة المدارس التجارية سويدنمار روبرتو 1. فرانسيسكو J. سنشيز-مونيز 1 y غيلرمينا باريل 2 1 من ديبارتامنتو دي نوتريسين y بروماتولا I (نوتريسين). فاكولتاد دي فارماسيا. ونيفرزيداد كومبلوتنس دي مادريد. 2 سيرفيسيو دي نيفرولوغا. مستشفى ونيفرزيتاريو لا برينسيزا. مدريد. إسبانيا. إنترودكتيون: سوء التغذية وسرطان الثدي هي الحالات المعقدة المرض التي تبقى في كثير من الأحيان لا تزال غير مشخصة أندور دون علاج في ما يصل إلى 75 من مرضى غسيل الكلى السائدة (هد). عملية الرعاية التغذوية (نكب) على أساس التقييم والتشخيص والتدخل ورصد الحالة التغذوية هي طريقة منهجية يستخدمها خبراء التغذية لاتخاذ القرارات في الممارسة السريرية. الهدف: يفحص هذا الاستعراض من وجهة نظر الممارسة السريرية السريرية: أ) الحالة التغذوية كعامل مسبب للوفيات ب) الخصائص المظهرية لانتشار حبوب منع الحمل، و ج) الاتجاهات الحالية للحزب الشيوعي الوطني مع التركيز بشكل خاص على الدعم التغذوي والمغذيات الجديدة و العلاجات الدوائية فارمولوجيكال في المرضى هد. الطريقة: أجريت مراجعة الأدب باستخدام بوبمد، سسينس ديريكت، سسيلو، سكوبوس، وميدلين الأساس العلمي الإلكتروني. وتمت مناقشة ومناقشة الدراسات التي تقيم الحالة التغذوية والدعم التغذوي المنشورة في الفترة من 1990 إلى 2013. النتائج: من جميع البيانات الوبائية التي تم تحليلها، كان حزب المؤتمر الوطني الطريقة المقترحة لتحديد هدر مالينوت هدر أو دنف في الممارسة السريرية. لم يكن الدعم التغذوي كعلاج غير محوري تماما قادرا على عكس الهدر في المرضى عالي الدقة. رواية استراتيجيات علاجية تجريبية بما في ذلك استخدام المنشطات الشهية، ناهض غريلين، مضادات MC4-R، المنشطات، العقاقير المضادة للالتهابات، كوليكالسيفيرول، وغيرها من المكونات لا تزال قيد التقييم السريري. الخلاصة: الوضع التغذوي هو مؤشر قوي للمراضة والوفيات في المرضى هد. المصطلحات التي تسمى سوء التغذية، الهزال و دنف لها آثار مختلفة العلاجية الغذائية. حزب المؤتمر الوطني هو أداة ضرورية لتقييم ورصد الحالة التغذوية في الممارسة السريرية الحالية. ويلزم إجراء علاجات دوائية جديدة أو دراسات تدخلات تكميلية للمغذيات. الکلمات الدالة: عملیة الرعایة التغذویة. سوء التغذية. بروتين الطاقة واتينغ. دنف. الدعم الغذائي. غسيل الكلى. إنترودوسين: مالنوتريسيندسغاست بروتيكو-إنيرغتيكو (دب) كايكسيا سون سيتواسيونيس باتولوجيكاس كومبليجاس فريكونتيمنت إنفراديانوستيكاداس o نو تراتاداس هاستا إن أون 75 دي لوس باسيانتس ريفودنتيس إن هيموديليسيس (هد). إل بروسيسو دي أتنسين نوتريسيونال (بان) باسادو إن لا إيفالواسين، دياغنستيكو، إنتيرفنسين y مونيتوريزاسين ديل إستادو نوتريسيونال إس أون متودو كيو لوس بروفيزيوناليس دي لا نوتريسين وتيليزان بارا تومار ديسيسيونيس إن لا بركتيكا كلنيكا. أوبجيتيفو: إستا ريفيسين إكسامينا ديسد لا بيرسبكتيفا دي لا بركتيكا كلنيكا نوتريسيونال: a) إل إستادو نوتريسيونال كومو فاكتور كوسانت دي موربي-مورتاليداد b) لاس كاراكتيرستيكاس فينوتبيكاس دي مالنوتريسين، دب y كاكسييا y، c) إل بان كون سبيسيال نفاسيس إن إل سوبورت نوتريسيونال y لاس نويفاس تيرابياس نوتريسيوناليس y فارماكولجيكاس إن باسينتس إن هد. متودوس: ريفيسين سيستيمتيكا دي لا ليتيراتورا أوساندو لاس بيسس سينتفيكاس إليكترونيكاس بوبمد، سسينس ديريكت، سسيلو، سكوبوس y مدلين. سي إنكلويرون إستوديوس بوبليكدوس ديسد 1990 هاستا 2013 كيو فالورابان إل إستادو نوتريسيونال يو إل سوبورت نوتريسيونال إن باسينتس إن هد. ريسولتادوس: دي تودوس لوس داتوس إبيديميولجيكوس أناليزادوس، إل بان فوي إل متودو سوجيردو بارا إيدنتيفيكار مالنوتريسيندبكاكسيكسيا. إل سوبورت نوتريسيونال كومو تراتامينتو إيسلادو نو إيرا كاباز دي ريفيرتير توتالمنت لا مالنوتريسين o إل دب. نويفاس إستراتيجيس تيرابوتيكاس إكسيريمنتاليس إنكلويندو إل أوسو دي إستيمولانتيس ديل أبيتيتو، أغونيستاس دي غريلينا، أنتاجونيستاس MC4-R، إستيرويدس أنابليكوس، أنتينفلاماتوريوس y كوليكالسيفيرول إنتر أوتروس كومبونيسس، إستن سيندو a إيفالوادوس كلنكامنت. الاستنتاجات: إل إستادو نوتريسيونال إس أون بريديكتور دي موربيليداد y مورتاليداد إن باسينتس إن هد. مالنوتريسين، دب y كاكسييا سون ترمينوس كون إمبليكاسيونيس تيرابوتيكاس ديفيرنتيس. إل بان إس أونا هيرامينتا نيسيزاريا بارا لا إيفالواسين y لا مونيتوريزاسين نوتريسيونال إن لا بركتيكا كلنيكا هابيتوال. إستوديوس كون نويفاس تيرابياس فارماكولجيكاس o إنتيرفنسيونيس كون سوبليمنتاسين دي نوترينتس إسبكفيكوس سون ريكريدوس. بالابراس كليف: بروسيسو دي أتنسين نوتريسيونال. Malnutricin. ديسغاست بروتيكو-إنرغتيكو. Caquexia. سوبورت نوتريسيونال. Hemodilisis. الاختصارات غير القياسية إيس: أنجيوتنسين-إنزيم كونفيرتينغ-إنزيم. بيا: تحليل المعاوقة بيويلكتريكال. مؤشر كتلة الجسم: مؤشر كتلة الجسم. كد: مرض الكلى المزمن. كرب: بروتين C التفاعلي. الأمراض القلبية الوعائية: الأمراض القلبية الوعائية. دي: كمية الطاقة الغذائية. دوبس: نتائج غسيل الكلى ونماذج الممارسة دراسة. دب: ديسغاست بروتيكو-إنرغتيكو. دبي: تناول البروتين الغذائي. دكسا: امتصاص الأشعة السينية ثنائي الطاقة. إن: التغذية المعوية. غ: هرمون النمو. إدن: التغذية بالحقن إنترادياليتيك. إيغف-1: عامل نمو الأنسولين -1. كدوكي: مبادرة جودة أمراض الكلى. هد: غسيل الكلى. هدف: هيموديافيلتراتيون على الانترنت. همب: هيدروكسيل - ميثيل - بوتيرات. إيل-6: إنتيرليوكين 6. إسرم: الجمعية الدولية للتغذية الكلوية والتمثيل الغذائي. كتف اليوريا (سب): تجمع واحد اليوريا نموذج الحركية. MC4-R: مضادات مستقبلات الميلانوكورتين -4. ميس: درجة سوء التغذية والتهاب. نكب: عملية الرعاية التغذوية. أونس: المكملات الغذائية عن طريق الفم. السلطة الفلسطينية: زاوية المرحلة. بان: بروسيسو دي أتنسين نوتريسيونال. بيج: عن طريق الجلد المعدة بالمنظار. بيج: عن طريق الجلد منظار الصائم بالمنظار. بيو: هدر البروتين والطاقة. بار-غاما: مستقبلات البيروكسيسوم المنشط-غاما. الزلال: ألبومين المصل. سغا: التقييم العالمي الذاتي. s-بريالبومين: بريالبومين المصل. تنف-ألفا: عامل نخر الورم ألفا. تين: مجموع التغذية الوريدية. أوسرد: الولايات المتحدة الأمريكية نظام البيانات الكلوي. سوء التغذية، هدر البروتين والطاقة (بيو) و دنف هي الظروف المعقدة السائدة التي غالبا ما تبقى غير مشخصة وغير المعالجة تصل إلى ثلاثة أرباع من غسيل الكلى (هد) المرضى 1-3. على الرغم من أن اتباع نظام غذائي غير لائق قد يسهم في سوء التغذية في حد ذاته، عوامل أخرى بما في ذلك، وزيادة نفقات الطاقة يستريح، والتهاب الجهاز الهضمي، واضطرابات الغدد الصماء والحماض الأيضي، قد تكون قادرة على بدء متلازمة هاستشيكسيكسيا في مرض الكلى المزمن (كد). معدلات الوفيات السنوية في مرضى غسيل الكلى مع إهدار دنف هي قريبة من 20 4. أظهرت نتائج الغسيل وأنماط الممارسة غسيل الكلى (دوبس) 5 أن انخفاض أكثر من 5 في ألبومين المصل (ز ألبومين) بعد ستة أشهر من بدء غسيل الكلى كان مرتبطا مع خطر نسبي بالوفاة يبلغ 1.96. وأفادت دراسة نيكوساد 6 أن الإهدار والالتهاب وأمراض القلب والأوعية الدموية (كفد) لا تزال عوامل خطر مستقلة في حد ذاتها. في حين أنها تراكمية كانت أيضا عوامل خطر الموت. وأظهرت دراسة الإسبانية الأخيرة 7. أكثر من 40 من الهزال في 24 العثة من المتابعة في عينة من المرضى هد. وقد تم الإبلاغ عن وجود صلة المرضية المرضية المشتركة بين الأمراض القلبية الوعائية والالتهابات والهدر 68. وكان متلازمة هاستينغككسيا مرتبطة بشكل واضح كمؤشر مستقل للمراضة والوفيات في المرضى هد الحادث خلال العامين اللاحقين على غسيل الكلى 9. في الآونة الأخيرة، أن المعايير المستخدمة للتشخيص السريري وعلاج الهزال ما يسمى، هدر البروتين والطاقة (بيو) 10،11. ويحدد السؤال التالي، والتي تتنبأ المؤشرات الغذائية النتائج السريرية على وجه التحديد المبادئ التوجيهية السريرية الحالية توصي التقييم الروتيني للحالة التغذوية في المراحل المبكرة من كد 12 وفي مرضى غسيل الكلى 10،13. ومع ذلك، وعلى الرغم من توافر عدد من اإلجراءات التغذوية، ال يمكن اعتبار أي مؤشر واحد عالمة مثالية وموثوق بها لسوء التغذية أو بيو. وبما أن الحالة التغذوية تبدو عاملا مهما للنذير في الوفيات، فإن طريقة الرعاية التغذوية (نكب) 14 التي تستند إلى التقييم والتشخيص والتدخل والرصد قد تحسن النتائج السريرية لدى المرضى عاليي الدقة. هذا الاستعراض يدرس الممارسة السريرية الحالية في المرضى هد على أساس حزب المؤتمر الوطني على النحو التالي: أ) الحالة التغذوية كسبب للمراضة والوفيات ب) تحليل الخصائص المظهرية من مصطلحات مختلفة: سوء التغذية، بيو والدنف ج) الاتجاهات الحالية في التغذية والتدخل والرصد مع التركيز بشكل خاص على الدعم التغذوي والاستراتيجيات الجديدة. العوامل المسببة للمراضة والوفيات في مرضى غسيل الكلى معظم عوامل الخطر التقليدية التي تم تحديدها من المراضة والوفيات في عامة السكان تختلف اختلافا كبيرا في المرضى هد. وأظهرت البيانات الوبائية من الولايات المتحدة نظام البيانات الكلوي (أوسردز) 4 أن الخطر النسبي للوفيات يزيد في المرضى الذين يعانون من مؤشر كتلة الجسم lt18.5 كجم 2. ذكرت دراسة الأترابية دوبس 5 أن كل 5 كجم 2 انخفاض في مؤشر كتلة الجسم ارتبط مع 20 أعلى خطر الموت. وعلى العكس من ذلك، اعتبر مؤشر كتلة الجسم العالي (gt25 كجم 2)، بسبب ظاهرة تعرف بمفارقة السمنة، عامل البقاء على قيد الحياة في السكان كد في بعض الدراسات 15-17. فلايشمان إت آل. 17 أفادوا أن المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن الزائد عن طريق الفم أظهروا انخفاض معدلات الاستشفاء وارتفاع معدلات البقاء على قيد الحياة مقارنة بنقص وزنهم في الأجزاء المضادة. 17 في دراسة بيدهو وآخرون. 18 كان تأثير وقائي من ارتفاع مؤشر كتلة الجسم محدودة لأولئك المرضى الذين يعانون من كتلة العضلات العادية أو عالية. وبالإضافة إلى ذلك، وقد ارتبطت كتلة الدهون في منطقة البطن مع التهاب ومقاومة الأنسولين، فرط شحميات الدم، دسليبيدميا والإجهاد التأكسدي في المرضى كد 19-22. بوستورينو وآخرون. 23 أن محيط الخصر هو مؤشر مستقل لجميع الأسباب والموت كف من نقص الوزن إلى السمنة في المرضى هد. ارتبطت مستودعات الدهون في منطقة البطن غير الطبيعية التي تم تقييمها عن طريق مؤشر كونيسيتي في عينة من المرضى هد إلى كل من التهاب وهزال وكذلك عامل خطر الوفيات 24. على الرغم من أن هذه الملاحظات لا يعني بالضرورة أن مبادئ الفيزيولوجيا المرضية الأوعية الدموية تختلف بين زيادة الوزن مرضى هد ، تشير الأدلة الأخيرة 25،26 إلى أن السمنة الحشوية في البطن تتدخل في العلاقة الكلاسيكية بين عوامل الخطر السيرة الذاتية والتهاب وإهدار مقارنة مع النتائج الملحوظة في عامة السكان. نقص ألبومين الدم هو أقوى مؤشر على الأمراض القلبية الوعائية والوفيات في مرضى غسيل الكلى بالمقارنة مع عوامل الخطر الكلاسيكية (ارتفاع ضغط الدم، فرط كوليستيرول الدم، دم، السمنة) 27-30 وعوامل الخطر غير التقليدية (فقر الدم والإجهاد التأكسدي وطريقة غسيل الكلى) 9،31. وقد ارتبط قطرة من 1-غل في زلال الزلال مع زيادة خطر الوفيات من 47 في المرضى هد 32. انخفاض المصل بريالبومين (ق - بريالبومين) تركيز هو أيضا مؤشرا معترفا للوفيات في مرضى غسيل الكلى. شيرتو إت آل. 33 ذكرت أن المرضى هد مع مستويات S-بريالبومين لوت 30 ملغدل أظهرت مخاطر الوفيات النسبية من 2.64. رامبود وآخرون. 34 وجدت أن تركيزات خط الأساس ب - البالبومين لوت 20 مغدل ارتبطت مع زيادة خطر الوفاة حتى في المرضى نورمالوبومينيك. كما ارتبط انخفاض 10 ملغل في مرضى غسيل الكلى بمستويات ما قبل البالومين بين 20 و 40 ملغل بزيادة 37 في خطر الموت بشكل مستقل عن علامات زلال الزلال والالتهابات 34. الالتهاب هو حالة متداخلة انتشاره في مرضى كد هو 30 -50 35-38. ويعرف بروتين سي التفاعلي (كرب) والإنترليوكين 6 (إيل-6) بالعوامل الحيوية للالتهابات والتنبؤات المستقلة عن الأمراض القلبية الوعائية والوفيات في مرضى غسيل الكلى 39. وقد أظهرت بعض الدراسات 38،40 معدلات مرتفعة من المراضة والوفيات المرتبطة بزيادة الحادة (كرب، الفيبرينوجين) والسيتوكينات بروينفلاماتوري (إيل-1، إيل-6، عامل نخر الورم ألفا: تنف-أ) في المرضى هد. هوندا وآخرون. 38 أنه في مرضى غسيل الكلى، كانت مستويات إيل-6 متنبؤة بالأمراض القلبية الوعائية، في حين أن مستويات كرب و إيل-6 كانت متنبأات بالإهدار، وأن الزلال S و إيل-6 و فيتوين A كانا متنبئين للوفيات. وقد تم مؤخرا بروتين النذير ملزمة أكتين الرواية أساسا تفرز من قبل ميوسيتس وتعرف كما الجلسولين البلازما تشارك مؤخرا كعلامة بيولوجية مفيدة من التهاب مزمن، وكتلة العضلات، والحصانة في المرضى كد 41. فوليستاتين، الموثق ميوستاتين، وزادت بشكل كبير في إهدار و المرضى الذين يعانون من التهابات، مما يشير إلى دور كوسيط محتمل من الهزال والبقاء على قيد الحياة في المرضى كد 42. السيتوكينات الموالية للالتهابات مثل البلازما اللبتين، غريلين وفيسفاتين كما شاركت كما أنوريكسيجنز المحتملة في مرضى غسيل الكلى. وجود ارتباط سلبي قوي بين الشهية ومستوى كرب، إيل-6، و تنف ألفا في المرضى هد 43. ثلث المرضى كد الإبلاغ عن فقدان الشهية أو فقدان الشهية كل وحدة زيادة في سجل مستويات كرب ارتبط بزيادة 49 في الخطر النسبي لمعدلات الاستشفاء والوفيات على مدى 12 شهرا من الملاحظة السريرية 43. في المرضى يوريميك تم الإبلاغ عن صلة مغلقة بين مستويات عالية من اللبتين مع ضعف الشهية والالتهاب 44. وبالإضافة إلى ذلك، تم العثور على زيادة أعلى من ديساسيل الغريلين في مرضى هد أنوريكسيك من المرضى غير أنوريكسيك 45. المرضى الذين يعانون من انخفاض تركيزات غريلين المتداولة قد أظهرت زيادة في مستويات كرب واللبتين وكذلك أعلى معدل وفيات من جميع الأسباب وخطر الموت السيرة الذاتية 46. فيسفاتين السيتوكينات بروينفلاماتوري التي تتعلق فقدان الشهية والالتهاب وانخفاض مستويات تعميم الأحماض الأمينية في المرضى المتقدمين كد تم الإبلاغ مؤخرا 4748. الخصائص النمطية لسوء التغذيةالبروتين والطاقة الهزال كاشيكسيا في مرضى غسيل الكلى وقد تم تعريف المصطلحات والتعاريف المختلفة وتستخدم لهذه الظروف المرتبطة خسارة كبيرة من مخازن الجسم، وانخفاض استهلاك البروتين والطاقة والتهاب في المرضى كد. ويعزى مصطلح سوء التغذية المصنف على أنه "مراسيموس" أو "كواشيوركور"، على التوالي، إلى انخفاض كبير في استهلاك البروتينات من البروتينات والبذور. وعادة ما يظهر الماراسموس مظهر جائع مع تقلص سماكة الجلد، وفقدان وزن الجسم ولا يرتبط مع الاعتلال المشترك كبير أو استجابة غير التهابية (الشكل 1) (الجدول الأول). وأظهرت الدراسة الكلاسيكية في المتطوعين الأصحاء في ولاية مينيسوتا 49 أن كمية كافية من الطعام نفسه لا يساهم في الهزال أو دنف. في ظل ظروف شبه المجاعة وعلى الرغم من 23 فقدان وزن الجسم وإهدار العضلات، انخفض تركيزات S - الزلال في هذه المواضيع فقط قليلا من 4،2 حتي 3،8 غل. في المرضى يوريمي على غسيل الكلى، بيستريان وآخرون. 50 ذكرت أن تركيزات ز الألبومين من مرضى ماراسميك كانت ضمن المعدل الطبيعي. في الواقع، شازوت وآخرون. 51 أن مستويات الزلال و S-بريالبومين لم تكن علامات وحيدة من الماراسما في أكثر من 20 سنة من المرضى هد 51. وعلى العكس من ذلك، يتميز كواشيوركور من نقص ألبومين الدم ملحوظ وحمل الزائد السائل. في حين أن المرضى كواشيوركور s تستجيب بسرعة للعلاج الغذائي، في مرضى ماراسميك قد يكون أبطأ. يجب أن تؤخذ في الاعتبار أن فقدان الشهية يوريمي، إجراء هد تقويضي والعوامل الأخرى ذات الصلة يمكن أن تؤخر التغذوية الغذائية في المرضى ماراسوس. وقد حدد فريق الخبراء من الجمعية الدولية للتغذية الكلوية والتمثيل الغذائي (إيسرنم) 10 مصطلح هدر الطاقة البروتين (بيو) لوصف أشكال خفيفة معتدلة من الهزال في المرضى اليوريمي. وفقا لهذا التعريف، يتم تأكيد بيو عند وجود ما لا يقل عن ثلاث من السمات الأربع: 10 أ) علامات المختبر المتغيرة (منخفضة الزلال، والبريبالومين، أو الكوليسترول الكلي) ب) انخفاض كتلة الجسم (استنزاف كتلة الدهون أو فقدان وزن الجسم (ج) انخفاض كتلة العضلات (هزال العضلات أو ساركوبينيا وانخفاض محيط عضلات منتصف الذراع)، د) عدم كفاية المدخول الغذائي (البروتين غير الغذائي المتعمد وانخفاض استهلاك الطاقة 10 (الجدول الأول) (الشكل 2)، وعلى النقيض من سوء التغذية، PEW is associated with the elevation of pro-inflammatory cytokines 52. endogenous muscle catabolism, hypoalbuminemia 53. uremic anorexia 43 and elevation of serum CRP 54 and CVD 55 in dialysis patients. Additionally, the ISRNM 10 suggested that the term cachexia be reserved for only the most severe forms of PEW. The emerging concept defined as cachexia is a complex metabolic syndrome associated with underlying illness and characterized by loss or decreased of muscle strength with or without loss of fat (corrected for overload volume) 56. Cachexia differs in some diagnostic criteria of PEW in CKD patients. BMI lt 20 kgm 2 or weight loss of at least 5 le in a period or equal or lower than 12 months and three of the following additional criteria are also required: anorexia, decrease muscle strength, fatigue, low fat-free mass index and altered laboratory parameters 091s-albumin lt 3.2 gdL, anaemia (haemoglobin lt 12 gdL), including elevated inflammatory markers such as CRP or IL-6)093 (table I ). The differences in PEW compared to cachexia is that the latter encompasses only severe forms of metabolic depletion, whereas PEW is referred to mild degrees of depleted fat and muscle body mass. Nutrition care process as systematic method in clinical practice The Academy of Nutrition and Dietetics uses the concept Nutritional care process (NCP) as a systematic problem-solving method that nutrition professionals use to critically think and make decisions to address nutrition-related problems and provide safe and effective quality nutrition care 57,58. This method consists of four consecutive steps: nutrition assessment, diagnosis, intervention, and nutrition monitoring or evaluation. It is a stepwise approach to conducting thorough nutritional assessment to provide tailored nutrition care in renal patients 14. First and Second steps of Nutrition Care process: Nutritional assessment and diagnosis Nutrition assessment consists of collecting biochemical data, anthropometric measurements, physical examination findings, foodnutrition history and patient history. Guidelines on Nutrition 11,13,59 recommend periodic assessment of nutritional status in the absence of malnutrition every 6-12 months in patients younger than 50. Over 5 years on HD andor aged over 50, it is recommended every 3 months 59. The conjoint use of subjective (nutritional screening, clinical history and physical exam) and objective (anthropometrical and laboratory tests) methods to assess and diagnose nutritional status is required. Nutritional screening is an identification step that is outside the actual care and provides access to the NCP by referral andor screening of individuals or groups for nutritional risk 58 (fig. 2 ). Subjective global assessment (SGA) has been applied to subjectively evaluate patients at nutritional risk 59. A refinement of SGA known as the malnutrition-inflammation score (MIS) 60 has been significantly associated with coronary heart disease 61. endothelial dysfunction 62. poor quality of life 63. anorexia 43. hyporesponsiveness to erythropoietin 64. hospitalization and mortality in dialysis patients 60,63. Even though nutritional scoring systems are valuable tools for identifying dialysis patients at risk of malnu-tritionPEWcachexia, a global assessment of nutritional status should consider a patients clinical history together with anthropometrical, biochemical, and inflammatory markers (fig. 3 ). The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) 13 asserts that a single marker by itself does not provide a comprehensive assessment of nutritional status and, thus recommends a collective evaluation of multiple nutritional parameters. Clinical nutrition history identifies changes in appetite, food intake (likes and dislikes), body weight loss, medication use, and interactions with other pathologies that might justify the modifications in one or several nutritional parameters. Physical examination by identifying clinical signs including changes in adipose tissue and muscle mass, edema andor ascites, paleness, bruising, and skin lesions are indicators of nutritional risk (fig. 3 ). Additionally, dry body weight, skinfold thickness and mid-arm muscle circumference provide valuable information longitudinally on nutritional status. Anthropometric measures should be performed immediately after the dialysis session in the non-dominant or free vascular access arm 59. More sophisticated methods such as computed tomography, magnetic resonance image scans, and dual-energy X ray absorptiometry (DXA) are used for body composition analysis 13. Bioelectrical impedance analysis (BIA) is a validated method for evaluating hydration status and body composition in CKD and dialysis patients 65. Phase angle (PA) emerges as an additional indicator of nutritional status in wasted patients. Thus, the relative mortality risk of patients with PA values lt 3 o was twice higher than patients with PA ge 4 o (target) 66. A study conducted in 64 HD patients 67 analyzed the suitability of the PA as a nutritional-inflammatory indicator. The prevalence of PEW was 81.2 in patients with a PA lt 4 o and 35 in those with a value ge 4 o 67. Prevalent HD patients with a PA lt 4 o were shown to be wasted and inflamed 67. The conjoint use of BIA measurements, biochemical-nutritional parameters and inflammatory biomarkers may help to estimate dry body weight in hypoalbuminemic patients 67. Current clinical practice guidelines 10,13,59 do not include inflammatory biomarkers and body composition analysis measured by BIA. The evaluation of s-albumin and s-prealbumin 091ge 3.8 gdL and ge 28 mgdL, respectively (target)093 59 together with one marker of inflammation (e. g. CRP) and management of nutritional status may help to identify HD patients at high risk of mortality who might benefit from nutritional support 68. Nutrition diagnoses list the problem, etiology, signssymptoms (PES format) 14. The problem (P) describes the alterations in the patients nutritional status. The etiology (E) or related factors are those factors that contribute to the cause of a particular problem. Finally, the signs and symptoms (S) are the defining characteristics obtained from the objective and subjective nutrition assessment data. Third step of Nutrition Care Process: Clinical approach to nutritional intervention Nutrition intervention is needed for formulating and implementing the plan of nutrition care. There are four categories taken into account that identify the various types of nutrition interventions: a) adequacy of dialysis dose and scheme of hemodialysis (individualized treatment of dialysis: ultrapure water, biocompatible membranes, increasing the frequency-daily HD) b) nutritional counseling and oral nutrition supplementation c) nutritional support (enteral nutrition and, intra-dialytic parenteral nutrition) d) coordination of nutrition care. In addition, interventions tailored to each one of type (malnutritionPEWcachexia) are required (fig. 4 ). Adecuacy of dialysis dose and intensified dialysis strategies Nutrition intervention remarkable factors to take into account in HD patients are the adequacy of the delivered dose (KtV urea single pool ge 1.2) and vascular access status. Dialysis adequacy is a prerequisite for achieving andor maintaining nutritional status. In the HEMO study 69 no significant differences were found between high-flux and low flux dialysis membranes as well as within high and low dialysis doses as mortality causes. At present, the doses of dialysis that can improve nutritional status are still unknown. Vascular access is a crucial factor in dialysis as a potential focus of inflammation. A low systemic inflammatory response, maximum biocompatibility of the system, and control of chronic foci of infection should be achieved 70. Observational studies 71-73 and randomized controlled trials 74,75 improving the efficiency of HD, by increasing frequency and duration of HD treatment, demonstrated better volume control and clearance efficiency of uremic toxins, middle molecular weight compounds and improved quality of life. Online hemodiafiltration (HDF) has attracted much attention as a promising optimum modality of HD due to efficient improvement in dialysis adequacy and clearing small and large-size uremic toxins 76. Studies on HDF patients showed fewer requirements of phosphate binders, better control of hypertension with fewer use of antihypertensive drugs, less doses of erythropoietin stimulating agents, and iron supplements as a result of abolishing or reducing the inflammatory response 77. However, a recent study 78 showed that treatment with HDF did not reduce all causes of mortality compared with treatment with low-flux membranes in conventional HD therapy as non-significant differences in s-albumin, s-CRP and s-cholesterol during follow-up were found 79. Further studies should be conducted for elucidating this issue. Daily short or long-nocturnal HD in malnou-rishedPEWcachectics patients are recommended as adjunctive therapy for 6-12 months 59. Daily dialysis results in less fluid overload, fewer medications and dietary restrictions, better blood pressure and phosphate control. Hemodialysis tailored to patient needs should be considered. Nutritional counseling and oral nutrition supplementation The recommended dietary energy and protein intakes for HD patients are 30-35 kcalkgday and 1.2 g proteinkgday, respectively 13,59,80. Low dietary energy intake (on dialysis and non-dialysis treatment days) has been reported in these patients 81. Preventive nutritional strategies include nutritional counseling adapted to each stage of CKD and dialysis modality, might help to reduce andor prevent malnutrition and some of the PEW conditions. It is important to note, that prolonged and often unnecessary periods of fasting, multiple laboratory tests, missed meals due to dialysis, and restrictive diets during periods of intercurrent diseases are potential precursors of malnutrition and wasting. Periodic reevaluation and nutritional counseling are essential practices even in well-nourished patients. To ensure their nutritional intake HD patients must receive nutritional counseling and routine management of nutritional status 82,83. Oral nutrition supplementation (ONS) is the first choice of nutritional support in malnourishedPEW patients whose spontaneous intakes are le 20 kcalkgday 84. ONS can provide additional 7-10 kcal energykgday and 0.3-0.4 g proteinkgday to meet dietary recommendations 85. Beutler et al. 86 compared the results of nutritional counseling alone with supplemented HD patients. S-albumin improved significantly in patients given ONS, but decreased in those who only received nutritional counseling. Seven of the twelve studies listed in table II. are randomized controlled trials reporting significant improvements in nutritional status. Recently, a retrospective matched-large cohort study 87 of in-center HD patients with low s-albumin was performed. A total of 5,227 HD patients receiving intra-dialytic ONS with matched-pairs controls were compared. In the intention-to-treat analysis, survival was 9 and up to 34 in the as-treated group when compared with controls. Results of the study support that providing ONS coincident with three-weekly HD sessions in hypoalbuminemic patients may increase protein and energy intakes and improve survival rate 87. To achieve protein and energy intakes, ONS should be received two-to-three times a day, preferably one hour after each main meal 85 as well as ONS given during dialysis session which increases adherence to the treatment and improves nutritional status 88. Nutritionally complete formulas can be used, either as ONS or even as modular products (carbohydrates, lipids, proteins). Protein modular products may be ineffective in malnourishedPEW patients unless administered together with adequate energy intake. Hence, an ONS with 100 whey protein has a high biological value, and an absence of free phosphorous content may be preferred. Disease-specific formulae for CKD and dialysis patients (high energy density, low potassium, sodium and phosphorus) are tailored for the requirements of these patients. Cockram et al. 89 studied the effect of three medical nutritional products (one standard formula and two disease-specific formulas) in well-nourished HD patients. Disease-specific formulas improve serum phosphorus levels and the calciumphosphorus ratio in comparison to the standard formulae. Fouque et al. 90 reported that renal-specific ONS might prevent malnutrition in HD patients without increasing the need for phosphate binders. A recent randomized controlled trial 91. assessed the effect of combined disease-specific formulas with antiinflammatory and antioxidative properties in HD patients during the hemodialysis session. Daily intakes of disease-specific formulas for 3-month observational period were well tolerated and associated with 0.2 gdL improvement of serum albumin concentration in HD patients. However, the principal limitations of ONS involve low patient compliance, gastrointestinal intolerance, unpleasant flavor and long-time use of the same formulas. High-energy formula (1.5-2 kcalmL) to avoid volume overload is recommended 92,93. The combination of ONS and nutritional counseling is safe and may be useful in terms of improving nutritional status. To date, ideal ONS (100 whey protein, free from phosphorous, potassium and vitamin A), has not been formulated in HD patients. Current disease-specific formulas with antioxidative and anti-inflammatory components require further considerations. The second step of nutrition intervention for malnou-rishedPEWcachectics patients who do not respond successfully to nutritional counseling and ONS involves: a) intradialytic parenteral nutrition (IDPN), alone or in combination with ONS, and b) enteral nutrition by nasoenteral tube feeding or ostomy (EN) (fig. 4 ). IDPN involves the administration of a macro and micronutrient solution through the venous chamber and does not require additional vascular access in HD treatment. The volume administered can be ultrafil-trated during the HD session. As shown in figure 4. PEWcachectic patients should receive daily nutritional support to achieve the nutritional requirements. Nonetheless, to date, IDPN studies on survival are controversial 94. Dezfuli et al. 94 demonstrated that s-albumin levels increased 3.5-fold in hypoalbuminemic HD patients receiving IDPN. Joannidis et al. 95 found that IDPN increased body weight but did not modify the inflammatory status of 6 patients. Foulks et al. 96 reported a body weight gain of at least 10 and a significant reduction of hospitalization and mortality rates in 45 hypoalbuminemic HD patients who received IDPN for 6 months. In a retrospective study, Chertow et al. 97 compared 1,679 HD patients who received one or more infusions of IDPN with 22,517 non-IDPN controls. The relative odds ratio for mortality depends highly on the decrease in s-albumin levels of the IDPN patients with le 3.0 gdL and on their increase in patients with gt 4.0 gdL 97. Furthermore, a prospective randomized controlled study 98 evaluated the effects of combining IDPN and ONS therapy with respect to the ONS treatment alone in 182 malnourished HD patients over one-year period. These investigators reported that the patients administered with IDPN together with ONS did not improve hospitalization rates, Karnofsky scores, BMI, biochemical parameters on 2-year mortality rates in comparison to patients receiving ONS alone. Multivariate analysis indicated that only the ONS group showed sustained s-albumin and prealbumin improvements after 1-year. Interestingly, s-prealbumin levels of ge 30 mgdL during the first 3 months of ONS were associated with a decrease in the 2-year mortality rate 98. IDPN should be considered more of a therapeutic strategy for intravenous nutritional supplementation than a total nutrition support. Clinical guidelines on parenteral nutrition proposed in order to ensure optimal tolerance 84. a) IDPN should be infused at a constant rate during 4 h dialysis session b) IDPN delivery should be progressively increased during the first week to a maximum of 16 mLkgday without ever exceeding 1000 mLper HD session and, c) ultrafiltration should be controlled and 75 mmol Na added per liter of IDPN solution to compensate for sodium losses 84. IDPN is recommended whether s-albumin lt 3gdL 11. In addition, IDPN appears to reverse body protein catabolism during the HD session and to normalize the amino acid profile 99,100. Losses of 6-8 g of amino acids into the dialysate per dialysis session were reported 101. Pupim et al. 99,100 investigated the effect of IDPN on protein metabolism in two randomized studies. In the first study 99. seven HD patients were randomized with or without IDPN two hours before, during, and two hours after the HD session by using a primed-constant infusion of L-(1- 13 C) leucine and L (ring - 2 H 5 ) phenylalanine. IDPN induced a large increase in whole-body protein synthesis and a significant decrease in whole-body protein proteolysis associated with an increase in forearm muscle protein synthesis getting a positive protein balance in whole body and forearm muscle compartments 99. In their second study, Pupim et al. 100 demonstrated that exercise combined with IDPN doubled forearm muscle essential amino acid uptake and net muscle protein accretion during the HD session. While the anabolic benefits of of IDPN provides only a transient improvement during HD session, ONS resulted in persistent anabolic benefits for muscle protein metabolism in postdialysis when anabolic benefits of IDPN had disappeared 102.These results show that IDPN contributes to synthesis rather than catabolism and could counterbalance the catabolic effect of hemodialysis procedure. PEWcachectic patients who have spontaneous food intakes lt 20 kcalkgday or are under stress conditions should receive daily nutritional support by enteral nutrition (EN). Nutritional support by tube feeding is less expensive, produces fewer metabolic and septic complications, and contributes much more to the digestive tract morphology maintenance than intravenous feeding 84. EN should be used when nutritional counseling, ONS therapy and IDPN are unable to achieve nutritional requirements 92. or when stress conditions are presented 84. Enteral nutrition guidelines 92 recommend nutritional support in CKD patients with a BMI lt 20 kgm 2. body weight loss gt10 over the previous 6 months, s-albumin lt 3.5 gdL, and s-prealbumin lt 30 mgdL. EN by tube feeding (nasogastric or nasojejunal tube), or for long-term ostomy 091percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) or percutaneous endoscopic jejunostomy (PEJ)093, are preferred to intravenous nutritional support. Nasojejunal tube feeding is recommended in patients with gastroparesis or in those who are non-responsive to prokinetic drugs 92. PEG or PEJ is indicated in PEW or cachectics patients who do not respond to conventional therapy for a period of more than 4 weeks 92. Even though the use of specific renal-disease formulas is preferred, standard formulas whose compositions are adapted to the nutritional requirement of the patient, can also be used 92. Oligomeric formulas containing partially digested proteins are indicated when dyspepsia andor malabsorption are involved. However, when EN cannot meet individual nutritional requirements, or it is contraindicated - due to GI dysfunction or other pathological conditions (peritonitis, intestinal obstruction, ileus, GI ischemia, or enterocutaneous fistulas)-, total parenteral nutrition (TPN) by a central or peripheral vascular access is recommended to allow the digestive tract to recover from the effects of the concomitant condition. Fourth step of Nutrition Care Process: Nutrition Monitoring and Evaluation The purpose of monitoring and evaluation is to determine the degree to which progress is being achieved 57. It requires and active commitment to measuring and registering the appropriate outcome indicators relevant to the nutritional diagnosis signs and symtoms. The re-evaluation of outcomes may also involve additional data collection in order to explore why the nutritional changes have not occurred as expected. Systematic use of these process provides consistency in the practice, adds value and demonstrates effectiveness of nutritional care. Future adjuctive therapies Combinations of new and promising therapeutic strategies including the use of appetite stimulants, growth hormone (GH), ghrelin agonist, melacortin-4 receptors (MC4-R) antagonists, anabolic steroids and anti-inflammatory drugs (steroids, pentoxifylline, statins, ACE inhibitors and anticytokine antibodies) are under clinical evaluation. These therapies are based on several studies 91103-117 which are briefly commented on. Physical exercise activates peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-gamma) and increases insulin-like growth factor type 1 (IGF-1), insulin sensitivity, and protein synthesis 103,104. Omega-3 fatty acids can stimulate PPAR-gamma by decreasing muscle tissue inflammation 103. Fish oil supplementation potentiates the effect of exercise 103 and decreases the inflammatory response to the HD procedure 105,106. Appetite stimulants (hydralazine sulfate, metoclopramide, prednisolone, megestrol acetate) may also improve nutritional status. Pentoxifylline with or without ONS combination showed a significant improvement in s-albumin concentrations 91. Emerging therapeutic strategies with some effective results as thalidomide, COX-2 inhibitors, proteosome inhibitors and anti-myostatin peptibody are still under clinical evaluation. Recombinant human growth hormone (rhGH) and IGF-1 improved protein synthesis in dialysis patients participating in pilot studies with pentoxifylline 107,108. Garibotto et al. 109 showed significant improvement in net muscle protein balance over a 6-week administration of 50 mug rhGH in cachectic HD patients. Uremia produces peripheral resistance to anabolic hormones (GH, insulin, IGF-I) and their administration has been shown to improve whole-body protein homeostasis. Ghrelin or its analogs may constitute an orexigen therapeutic strategy in CKD patients. In two subsequent studies 110,111 subcutaneous ghrelin injection achieved in short-intermediate term induced a sustained positive change in anorexic dialysis patients. Nonetheless, ghrelin infusion induces lipolysis and insulin resistance independently of GH and cortisol 112. Further studies are needed to evaluate the adverse side effects and the long-term efficacy of ghrelin in improving appetite and nutritional status. Recently, oral administration of active MC4-R antagonists has been proposed as a promising candidate for the treatment of anorexia and involuntary weight loss in PEWcachectic patients. In a mouse model of uremic cachexia, Cheung et al. 113 demonstrated that intraperitoneal administration of NBI-12i (a MC4-R antagonists) stimulated food intake and increased lean body mass and fat mass in treated uremic mice. However, to date, reports of the effects of MCR4-R antagonists have not been presented in human studies. Antioxidant and anti-inflammatory nutrients as omega-3 fatty acids, gamma-tocopherol and phytoestrogens and physical exercise have been proposed. Cholecalciferol 114. gamma-tocopherol and docohexanoic acid 115 induced inflammation decrease in HD patients. In addition, nandrolone decanoate in association with exercise increases lean body mass, quadriceps muscle, and knee extensor muscle strength 116,117. The combination of aminoacids supplement has been tested. The mixture of hydroxyl-methyl-butyrate, arginine and glutamine was shown to be effective in increasing fat-free mass of middle-aged and elderly patients with advanced-stage cancer 118 and in younger subjects with AIDS-associated wasting 119,120. The potential benefit of these therapies merits further research. Randomized controlled and large cohort studies are needed to determine the multimodal beneficial effects and clinical outcome of these promising therapeutic strategies. Conclusions and future remarks This article has reviewed some issues with regard to NCP (assessment, diagnosis, intervention and monitoring) as well as novel adjunctive therapies to be applied in HD patients. Lastly, clinical research for the prevention and treatment of malnutritionPEW cachexia has been conducted. There is controversy on the development of malnutrition or other conditions such as inflammation or comorbidity related to PEW or cachexia. However, there seems to be less disagreement concerning the consistent association of nutritional status with poor outcomes in dialysis patients. PEWcachexia is a predictable event in many HD patients, readily diagnosed by assessment of body weight, change in appetite, low albumin and a concomitant increase in bioinflammatory markers. At the onset and throughout the course of illness, HD patients should have access to a nutrition team, to take part in a rehabilitation program tailor-made to their needs and consider the use of specific nutritional support and pharmacologic interventions. As a compromised nutritional status is still a common feature of HD patients, the above simple assessments should form a consistent part of the clinical procedure to diagnoses and treatment as early as possible in order to improve survival and positively affect patientsquality. Furthermore, studies on nutritional status should also incorporate the beneficial role of tailored exercise programs. Novel and complementary therapies such as oral active MC4-R antagonist and proteosome inhibitors may be promising candidates for attenuating disease-associated anorexia and muscle wasting of PEWcachectics patients. Further studies with nutrients and compounds as hydroxyl-methyl-butyrate and branched chain amino acids with a particular role in protein synthesis should be conducted. From all the epidemiological data analyzed, nutrition support as a unimodal therapy was not completely able to reverse mild PEW and cachexia. Thus, further holistic nutrition-dialysis approaches are required. Statement of authorship All authors have significantly contributed to the paper, had access to all the data in the study and approved the final version of the manuscript to be submitted for publication. MR is the corresponding author and guarantor and the paper and has contributed to the design, writing and discussion of the paper. GB and FJS-M have contributed to the critical reading and discussion of the paper. 1. Kyle UG, Pirlich M, Schuetz T, Luebke HJ, Lochs H, Pichard C. Prevalence of malnutrition in 1760 patients at hospital admission: a controlled population study of body composition. Clin Nutr 2003 22: 473-81. 160Links 160 2. Beddhu S, Cheung AK, Larive B, et al. Inflammation and inverse associations of body mass index and serum creatinine with mortality in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2007 17: 372-80. 160Links 160 3. Mehrotra R, Berman N, Alistwani A, Kopple JD. Improvement of nutritional status after initiation of maintenance hemodialysis. Am J Kidney Dis 2002 40: 133-42. 160Links 160 4. USRD. US Renal Data System. USRDS 2010 Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2010. 160Links 160 5. Lopes AA, Bragg-Gresham JL, Elder SJ, et al. Independent and joint associations of nutritional status indicators with mortality risk among chronic hemodialysis patients in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). J Ren Nutr 2010 20: 224-34. 160Links 160 6. de MR, Grootendorst DC, Axelsson J, Boeschoten EW, Krediet RT, Dekker FW. Excess mortality due to interaction between protein-energy wasting, inflammation and cardiovascular disease in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 200823:2957-64. 160Links 160 7. Gracia-Iguacel C, Gonzalez-Parra E, Perez-Gomez MV, et al. Prevalence of protein-energy wasting syndrome and its association with mortality in haemodialysis patients in a centre in Spain. Nefrologia 2013 33: 495-505. 160Links 160 8. Stenvinkel P, Heimburger O, Paultre F, et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int 1999 55: 1899-911. 160Links 160 9. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Why is protein-energy wasting associated with mortality in chronic kidney disease Semin Nephrol 2009 29: 3-14. 160Links 160 10. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, et al. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney Int 2008 73: 391-8. 160Links 160 11. Ikizler TA, Cano NJ, Franch H, et al. Prevention and treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int 2013: 22 (Epub ahead of print) . 160Links 160 12. Johnson DW. KHA-CARI Guideline: Early chronic kidney disease: detection, prevention and management. Nephrology 2013 18: 340-50. 160Links 160 13. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. KDOQI, National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2000 35: S1-140. 160Links 160 14. Memmer D. Implementation and practical application of the nutrition care process in the dialysis unit. J Ren Nutr 2013 23: 65-73. 160Links 160 15. Kalantar-Zadeh K, Block G, Humphreys MH, Kopple JD. Reverse epidemiology of cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients. Kidney Int 2003 63: 793-808. 160Links 160 16. Fleischmann E, Teal N, Dudley J, May W, Bower JD, Salahudeen AK. Influence of excess weight on mortality and hospital stay in 1346 hemodialysis patients. Kidney Int 1999 55: 1560-7. 160Links 160 17. Fleischmann EH, Bower JD, Salahudeen AK. Are conventional cardiovascular risk factors predictive of two-year mortality in hemodialysis patients Clin Nephrol 2001 56: 221-30. 160Links 160 18. Beddhu S, Pappas LM, Ramkumar N, Samore M. Effects of body size and body composition on survival in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2003 14: 2366-72. 160Links 160 19. Axelsson J, Rashid QA, Suliman ME, et al. Truncal fat mass as a contributor to inflammation in end-stage renal disease. Am J Clin Nutr 2004 80: 1222-9. 160Links 160 20. Odamaki M, Furuya R, Ohkawa S, et al. Altered abdominal fat distribution and its association with the serum lipid profile in non-diabetic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1999 14: 2427-32. 160Links 160 21. Gohda T, Gotoh H, Tanimoto M, et al. Relationship between abdominal fat accumulation and insulin resistance in hemodialysis patients. Hypertens Res 2008 31: 83-8. 160Links 160 22. Gotoh H, Gohda T, Tanimoto M, Gotoh Y, Horikoshi S, Tomino Y. Contribution of subcutaneous fat accumulation to insulin resistance and atherosclerosis in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2009 24: 3474-80. 160Links 160 23. Postorino M, Marino C, Tripepi G, Zoccali C. Abdominal obesity and all-cause and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. J Am Coll Cardiol 2009 53: 1265-72. 160Links 160 24. Cordeiro AC, Qureshi AR, Stenvinkel P, et al. Abdominal fat deposition is associated with increased inflammation, protein-energy wasting and worse outcome in patients undergoing haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 2010 25: 562-8. 160Links 160 25. Postorino M, Marino C, Tripepi G, Zoccali C. Abdominal obesity modifies the risk of hypertriglyceridemia for all-cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 2011 79: 765-72. 160Links 160 26. Zoccali C, Postorino M, Marino C, Pizzini P, Cutrupi S, Tripepi G. Waist circumference modifies the relationship between the adipose tissue cytokines leptin and adiponectin and all-cause and cardiovascular mortality in haemodialysis patients. J Intern Med 2011 269: 172-81. 160Links 160 27. Lowrie EG, Lew NL. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation of death rate differences between facilities. Am J Kidney Dis 1990 15: 458-82. 160Links 160 28. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity, and mortality in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1996 7: 728-36. 160Links 160 29. Owen WF, Lowrie EG. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients. Kidney Int 1998 54: 627-36. 160Links 160 30. Beddhu S, Kaysen GA, Yan G, et al. Association of serum albumin and atherosclerosis in chronic hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2002 40: 721-7. 160Links 160 31. Kato A, Takita T, Furuhashi M, Maruyama Y, Hishida A. Comparison of serum albumin, C-reactive protein and carotid atherosclerosis as predictors of 10-year mortality in hemodialysis patients. Hemodial Int 2010 14: 226-32. 160Links 160 32. de MR, Grootendorst DC, Indemans F, Boeschoten EW, Krediet RT, Dekker FW. Association between serum albumin and mortality in dialysis patients is partly explained by inflammation, and not by malnutrition. J Ren Nutr 2009 19: 127-35. 160Links 160 33. Chertow GM, Goldstein-Fuchs DJ, Lazarus JM, Kaysen GA. Prealbumin, mortality, and cause-specific hospitalization in hemodialysis patients. Kidney Int 2005 68: 2794-800. 160Links 160 34. Rambod M, Kovesdy CP, Bross R, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Association of serum prealbumin and its changes over time with clinical outcomes and survival in patients receiving hemodialysis. Am J Clin Nutr 2008 88: 1485-94. 160Links 160 35. Herselman M, Esau N, Kruger JM, Labadarios D, Moosa MR. Relationship between serum protein and mortality in adults on long-term hemodialysis: exhaustive review and meta-analysis. Nutrition 2010 26: 10-32. 160Links 160 36. Beberashvili I, Sinuani I, Azar A, et al. IL-6 levels, nutritional status, and mortality in prevalent hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2011 6: 2253-63. 160Links 160 37. Bologa RM, Levine DM, Parker TS, et al. Interleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1998 32: 107-14. 160Links 160 38. Honda H, Qureshi AR, Heimburger O, et al. Serum albumin, C-reactive protein, interleukin 6, and fetuin a as predictors of malnutrition, cardiovascular disease, and mortality in patients with ESRD. Am J Kidney Dis 2006 47: 139-48. 160Links 160 39. Zhang W, He J, Zhang F, et al. Prognostic role of C-reactive protein and interleukin-6 in dialysis patients: a systematic review and meta-analysis. J Nephrol 2013 26: 243-53. 160Links 160 40. Zoccali C, Benedetto FA, Mallamaci F, et al. Inflammation is associated with carotid atherosclerosis in dialysis patients. Creed Investigators. Cardiovascular Risk Extended Evaluation in Dialysis Patients. J Hypertens 2000 18: 1207-13. 160Links 160 41. Lee PS, Sampath K, Karumanchi SA, et al. Plasma gelsolin and circulating actin correlate with hemodialysis mortality. J Am Soc Nephrol 2009 20: 1140-8. 160Links 160 42. Miyamoto T, Carrero JJ, Qureshi AR, et al. Circulating follis-tatin in patients with chronic kidney disease: implications for muscle strength, bone mineral density, inflammation, and survival. Clin J Am Soc Nephrol 2011 6: 1001-8. 160Links 160 43. Kalantar-Zadeh K, Block G, McAllister CJ, Humphreys MH, Kopple JD. Appetite and inflammation, nutrition, anemia, and clinical outcome in hemodialysis patients. Am J Clin Nutr 2004 80: 299-307. 160Links 160 44. Ruperto M, Sanchez-Muniz FJ, Barril G. Plasma leptin levels and inflammation biomarkers in well nourished and malnourished haemodialysed patients (abstract) Proceeding of Nutrition Society 2010 69: 265. 160Links 160 45. Muscaritoli M, Molfino A, Chiappini MG, et al. Anorexia in hemodialysis patients: the possible role of desacyl ghrelin. Am J Nephrol 2007 27: 360-5. 160Links 160 46. Carrero JJ, Nakashima A, Qureshi AR, et al. Protein-energy wasting modifies the association of ghrelin with inflammation, leptin, and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 2011 79: 749-56. 160Links 160 47. Axelsson J, Witasp A, Carrero JJ, et al. Circulating levels of visfatinpre-B-cell colony-enhancing factor 1 in relation to genotype, GFR, body composition, and survival in patients with CKD. Am J Kidney Dis 2007 49: 237-44. 160Links 160 48. Carrero JJ, Witasp A, Stenvinkel P, et al. Visfatin is increased in chronic kidney disease patients with poor appetite and correlates negatively with fasting serum amino acids and triglyceride levels. Nephrol Dial Transplant 2010 25: 901-6. 160Links 160 49. Keys A. Brozek J, Hensschel A, Mickelsen O, Taylor HL. The biology of human starvation. The University of Minnesota Press, Minneapolis 1950. p. 63-130. 160Links 160 50. Bistrian BR, McCowen KC, Chan S. Protein-energy malnutrition in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1999 33: 172-5. 160Links 160 51. Chazot C, Laurent G, Charra B, et al. Malnutrition in long-term haemodialysis survivors. Nephrol Dial Transplant 2001 16: 61-9. 160Links 160 52. Kaysen GA. Association between inflammation and malnutrition as risk factors of cardiovascular disease. Blood Purif 2006 24: 51-5. 160Links 160 53. Kaysen GA, Stevenson FT, Depner TA. Determinants of albumin concentration in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1997 29: 658-68. 160Links 160 54. Iseki K, Tozawa M, Yoshi S, Fukiyama K. Serum C-reactive protein (CRP) and risk of death in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1999 14: 1956-60. 160Links 160 55. Carrero JJ, Nakashima A, Qureshi AR, et al. Protein-energy wasting modifies the association of ghrelin with inflammation, leptin, and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 2011 79: 749-56. 160Links 160 56. Evans WJ, Morley JE, Argiles J, et al. Cachexia: a new definition. Clin Nutr 2008 27: 793-9. 160Links 160 57. Academy of Nutrition and Dietetics. International Dietetic and Nutrition Terminology (IDNT) Reference Manual: Standardized Language for the Nutrition Care process. 2013. 160Links 160 58. Lacey K, Pritchett E. Nutrition Care Process and Model: ADA adopts road map to quality care and outcomes management. J Am Diet Assoc 2003 103: 1061-72. 160Links 160 59. Fouque D, Vennegoor M, ter WP, et al. EBPG guideline on nutrition. Nephrol Dial Transplant 2007 22 Suppl 2: ii45-ii87. 160Links 160 60. Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Block G, Humphreys MH. A malnutrition-inflammation score is correlated with morbidity and mortality in maintenance hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2001 38: 1251-63. 160Links 160 61. Elsurer R, Afsar B, Sezer S, Arat Z, Ozdemir FN, Haberal M. Malnutrition inflammation score is associated with coronary artery disease in hepatitis C virus-infected hemodialysis patients. Eur J Clin Nutr 2008 62: 1449-54. 160Links 160 62. Aguilera A, Sanchez-Tomero JA, Bajo MA, et al. Malnutritioninflammation syndrome is associated with endothelial dysfunction in peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial 2003 19: 240-5. 160Links 160 63. Rambod M, Bross R, Zitterkoph J, et al. Association of Malnutrition-Inflammation Score with quality of life and mortality in hemodialysis patients: a 5-year prospective cohort study. Am J Kidney Dis 2009 53: 298-309. 160Links 160 64. Kalantar-Zadeh K, McAllister CJ, Lehn RS, Lee GH, Nissenson AR, Kopple JD. Effect of malnutrition-inflammation complex syndrome on EPO hyporesponsiveness in maintenance hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2003 42: 761-73. 160Links 160 65. Chertow GM, Lazarus JM, Lew NL, Ma L, Lowrie EG. Bioimpedance norms for the hemodialysis population. Kidney Int 199752:1617-21. 160Links 160 66. Chertow GM, Jacobs C, Lazarus JM, Lew N, Lowrie EG. Phase angle predicts survival in hemodialysis patients. J Ren Nutr 1997 7: 204-7. 160Links 160 67. Ruperto M, Barril G. Snchez-Muniz FJ, Cigarran S. Snchez Tomero JA. El ngulo de fase es un parmetro de utilidad diagnstica del sndrome de malnutricin-inflamacin en pacientes prevalentes en hemodilisis peridica. Nutr Hosp 2010 25 (Supl. 1): 3. 160Links 160 68. Brown RO, Compher C. A. S.P. E.N. clinical guidelines: nutrition support in adult acute and chronic renal failure. JPEN 2010 34: 366-77. 160Links 160 69. Cheung AK, Levin NW, Greene T, et al. Effects of high-flux hemodialysis on clinical outcomes: results of the HEMO study. J Am Soc Nephrol 2003 14: 3251-63. 160Links 160 70. Huarte E, Barril G, Cebollada J, Cerezo S, Coronel F, Doate T, et al. Consenso de Nutricin y Dilisis. Dial Traspl. 2006 27: 138-61. 160Links 160 71. Culleton BF, Walsh M, Klarenbach SW, et al. Effect of frequent nocturnal hemodialysis vs conventional hemodialysis on left ventricular mass and quality of life: a randomized controlled trial. JAMA 2007 298: 1291-9. 160Links 160 72. Barrett BJ, Parfrey PS, Morgan J, et al. Prediction of early death in end-stage renal disease patients starting dialysis. Am J Kidney Dis 1997 29: 214-22. 160Links 160 73. Perl J, Chan CT. Home hemodialysis, daily hemodialysis, and nocturnal hemodialysis: Core Curriculum 2009. Am J Kidney Dis 2009 54: 1171-84. 160Links 160 74. Chertow GM, Levin NW, Beck GJ, et al. In-center hemodialysis six times per week versus three times per week. N Engl J Med 2010 363: 2287-300. 160Links 160 75. Rocco MV, Larive B, Eggers PW, et al. Baseline characteristics of participants in the Frequent Hemodialysis Network (FHN) daily and nocturnal trials. Am J Kidney Dis 2011 57: 90-100. 160Links 160 76. Pedrini LA, De C, V, Comelli M, et al. Long-term effects of high-efficiency on-line haemodiafiltration on uraemic toxicity. A multicentre prospective randomized study. Nephrol Dial Transplant 2011 26: 2617-24. 160Links 160 77. Ayus JC, Achinger SG, Mizani MR, et al. Phosphorus balance and mineral metabolism with 3 h daily hemodialysis. Kidney Int 200771:336-42. 160Links 160 78. Grooteman MP, van den Dorpel MA, Bots ML, et al. Effect of online hemodiafiltration on all-cause mortality and cardiovascular outcomes. J Am Soc Nephrol 2012 23: 1087-96. 160Links 160 79. Gross M, Maierhofer A, Tetta C, Senecal L, Canaud B. Online clearance measurement in high-efficiency hemodiafiltration. Kidney Int 2007 72: 1550-3. 160Links 160 80. Toigo G, Aparicio M, Attman PO, et al. Expert Working Group report on nutrition in adult patients with renal insufficiency (part 1 of 2). Clin Nutr 2000 19: 197-207. 160Links 160 81. Burrowes JD, Larive B, Cockram DB, et al. Effects of dietary intake, appetite, and eating habits on dialysis and non-dialysis treatment days in hemodialysis patients: cross-sectional results from the HEMO study. J Ren Nutr 2003 13: 191-8. 160Links 160 82. Bossola M, Muscaritoli M, Tazza L, et al. Malnutrition in hemodialysis patients: what therapy Am J Kidney Dis 2005 46: 371-86. 160Links 160 83. Wilson B, Fernndez-Madrid A, Hayes A, Hermann K, Smith J, Wassell A. Comparison of the effects of two early intervention strategies on the health outcomes of malnourished hemodialysis patients. J Ren Nutr 2001 11: 166-71. 160Links 160 84. Cano NJ, Aparicio M, Brunori G, et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: adult renal failure. Clin Nutr 2009 28: 401-14. 160Links 160 85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Diets and enteral supplements for improving outcomes in chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2011 7: 369-84. 160Links 160 86. Beutler KT, Park GK, Wilkowsky MJ. Effect of oral supplementation on nutrition indicators in hemodialysis patients. J Ren Nutr 1997 7: 77-82. 160Links 160 87. Lacson E Jr, Wang W, Zebrowski B, Wingard R, Hakim RM. Outcomes associated with intradialytic oral nutritional supplements in patients undergoing maintenance hemodialysis: a quality improvement report. Am J Kidney Dis 2012 60: 591-600. 160Links 160 88. Caglar K, Fedje L, Dimmitt R, Hakim RM, Shyr Y, Ikizler TA. Therapeutic effects of oral nutritional supplementation during hemodialysis. Kidney Int 2002 62: 1054-9. 160Links 160 89. Cockram DB, Hensley MK, Rodriguez M, et al. Safety and tolerance of medical nutritional products as sole sources of nutrition in people on hemodialysis. J Ren Nutr 1998 8: 25-33. 160Links 160 90. Fouque D, McKenzie J, de MR, et al. Use of a renal-specific oral supplement by haemodialysis patients with low protein intake does not increase the need for phosphate binders and may prevent a decline in nutritional status and quality of life. Nephrol Dial Transplant 2008 23: 2902-10. 160Links 160 91. Rattanasompattikul M, Molnar MZ, Lee ML, et al. Anti-Inflammatory and Anti-Oxidative Nutrition in Hypoalbuminemic Dialysis Patients (AIONID) study: results of the pilot-feasibility, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2013 4: 247-57. 160Links 160 92. Cano N, Fiaccadori E, Tesinsky P, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Adult renal failure. Clin Nutr 2006 25: 295-310. 160Links 160 93. Kooman J, Basci A, Pizzarelli F, et al. EBPG guideline on haemodynamic instability. Nephrol Dial Transplant 2007 22 Suppl 2: ii22-ii44. 160Links 160 94. Dezfuli A, Scholl D, Lindenfeld SM, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Severity of hypoalbuminemia predicts response to intradialytic parenteral nutrition in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2009 19: 291-7. 160Links 160 95. Joannidis M, Rauchenzauner M, Leiner B, et al. Effect of intra-dialytic parenteral nutrition in patients with malnutritioninflammation complex syndrome on body weight, inflammation, serum lipids and adipocytokines: results from a pilot study. Eur J Clin Nutr 2008 62: 789-95. 160Links 160 96. Foulks CJ. The effect of intradialytic parenteral nutrition on hospitalization rate and mortality in malnourished hemodialysis patients. J Ren Nutr 1994 4: 5-10. 160Links 160 97. Chertow GM, Ling J, Lew NL, Lazarus JM, Lowrie EG. The association of intradialytic parenteral nutrition administration with survival in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1994 24: 912-20. 160Links 160 98. Cano NJ, Fouque D, Roth H, et al. Intradialytic parenteral nutrition does not improve survival in malnourished hemodialysis patients: a 2-year multicenter, prospective, randomized study. J Am Soc Nephrol 2007 18: 2583-91. 160Links 160 99. Pupim LB, Flakoll PJ, Brouillette JR, Levenhagen DK, Hakim RM, Ikizler TA. Intradialytic parenteral nutrition improves protein and energy homeostasis in chronic hemodialysis patients. J Clin Invest 2002 110: 483-92. 160Links 160 100. Pupim LB, Flakoll PJ, Ikizler TA. Exercise improves albumin fractional synthetic rate in chronic hemodialysis patients. Eur J Clin Nutr 2007 61: 686-9. 160Links 160 101. Ikizler TA, Flakoll PJ, Parker RA, Hakim RM. Amino acid and albumin losses during hemodialysis. Kidney Int 1994 46: 830-7. 160Links 160 102. Pupim LB, Majchrzak KM, Flakoll PJ, Ikizler TA. Intradialytic oral nutrition improves protein homeostasis in chronic hemodialysis patients with deranged nutritional status. J Am Soc Nephrol 2006 17: 3149-57. 160Links 160 103. Nagahuedi S, Popesku JT, Trudeau VL, Weber JM. Mimicking the natural doping of migrant sandpipers in sedentary quails: effects of dietary n-3 fatty acids on muscle membranes and PPAR expression. J Exp Biol 2009 212: 1106-14. 160Links 160 104. Kopple JD, Wang H, Casaburi R, et al. Exercise in maintenance hemodialysis patients induces transcriptional changes in genes favoring anabolic muscle. J Am Soc Nephrol 2007 18: 2975-86. 160Links 160 105. Perunicic-Pekovic GB, Rasic ZR, Pljesa SI, et al. Effect of n-3 fatty acids on nutritional status and inflammatory markers in haemodialysis patients. Nephrology (Carlton) 2007 12: 331-6. 160Links 160 106. Saifullah A, Watkins BA, Saha C, Li Y, Moe SM, Friedman AN. Oral fish oil supplementation raises blood omega-3 levels and lowers C-reactive protein in haemodialysis patients - a pilot study. Nephrol Dial Transplant 2007 22: 3561-7. 160Links 160 107. Garibotto G, Barreca A, Sofia A, et al. Effects of growth hormone on leptin metabolism and energy expenditure in hemodialysis patients with protein-calorie malnutrition. J Am Soc Nephrol 2000 11: 2106-13. 160Links 160 108. Biolo G, Ciocchi B, Bosutti A, Situlin R, Toigo G, Guarnieri G. Pentoxifylline acutely reduces protein catabolism in chronically uremic patients. Am J Kidney Dis 2002 40: 1162-72. 160Links 160 109. Garibotto G, Barreca A, Russo R, et al. Effects of recombinant human growth hormone on muscle protein turnover in malnourished hemodialysis patients. J Clin Invest 1997 99: 97-105. 160Links 160 110. Wynne K, Giannitsopoulou K, Small CJ, et al. Subcutaneous ghrelin enhances acute food intake in malnourished patients who receive maintenance peritoneal dialysis: a randomized, placebo-controlled trial. J Am Soc Nephrol 2005 16: 2111-8. 160Links 160 111. Ashby DR, Ford HE, Wynne KJ, et al. Sustained appetite improvement in malnourished dialysis patients by daily ghrelin treatment. Kidney Int 2009 76: 199-206. 160Links 160 112. Caso G, Garlick PJ. Control of muscle protein kinetics by acid-base balance. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005 8: 73-6. 160Links 160 113. Cheung WW, Kuo HJ, Markison S, et al. Peripheral administration of the melanocortin-4 receptor antagonist NBI-12i ameliorates uremia-associated cachexia in mice. J Am Soc Nephrol 200718:2517-24. 160Links 160 114. Stubbs JR, Idiculla A, Slusser J, Menard R, Quarles LD. Chole-calciferol supplementation alters calcitriol-responsive monocyte proteins and decreases inflammatory cytokines in ESRD. J Am Soc Nephrol 2010 21: 353-61. 160Links 160 115. Himmelfarb J, Phinney S, Ikizler TA, Kane J, McMonagle E, Miller G. Gamma-tocopherol and docosahexaenoic acid decrease inflammation in dialysis patients. J Ren Nutr 2007 17: 296-304. 160Links 160 116. Johansen KL. The role of nandrolone decanoate in patients with end stage renal disease in the erythropoietin era. Int J Artif Organs 2001 24: 183-5. 160Links 160 117. Johansen KL, Painter PL, Sakkas GK, Gordon P, Doyle J, Shubert T. Effects of resistance exercise training and nandrolone decanoate on body composition and muscle function among patients who receive hemodialysis: A randomized, controlled trial. J Am Soc Nephrol 2006 17: 2307-14. 160Links 160 118. May PE, Barber A, DOlimpio JT, Hourihane A, Abumrad NN. Reversal of cancer-related wasting using oral supplementation with a combination of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate, arginine, and glutamine. Am J Surg 2002 183: 471-9. 160Links 160 119. Clark RH, Feleke G, Din M, et al. Nutritional treatment for acquired immunodeficiency virus-associated wasting using beta-hydroxy beta-methylbutyrate, glutamine, and arginine: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2000 24: 133-9. 160Links 160 120. Rathmacher JA, Nissen S, Panton L, et al. Supplementation with a combination of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate (HMB), arginine, and glutamine is safe and could improve hematological parameters. JPEN JParenter Enteral Nutr 2004 28: 65-75. 160Links 160 121. Stenvinkel P, Heimburger O, Lindholm B, Kaysen GA, Bergstrom J. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure Evidence for relationships between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome). Nephrol Dial Transplant 2000 15: 953-60. 160Links 160 122. Milano MC, Cusumano AM, Navarro ET, Turin M. Energy supplementation in chronic hemodialysis patients with moderate and severe malnutrition. J Ren Nutr 1998 8: 212-7. 160Links 160 123. Kuhlmann MK, Schmidt F, Kohler H. High proteinenergy vs. standard proteinenergy nutritional regimen in the treatment of malnourished hemodialysis patients. Miner Electrolyte Metab 1999 25: 306-10. 160Links 160 124. Patel MG, Kitchen S, Miligan PJ. The effect of dietary supplements on the nPCR in stable hemodialysis patients. J Ren Nutr 2000 10: 69-75. 160Links 160 125. Sharma M, Rao M, Jacob S, Jacob CK. A controlled trial of intermittent enteral nutrient supplementation in maintenance hemodialysis patients. J Ren Nutr 2002 12: 229-37. 160Links 160 126. Kalantar-Zadeh K, Braglia A, Chow J, et al. An anti-inflammatory and antioxidant nutritional supplement for hypoalbuminemic hemodialysis patients: a pilotfeasibility study. J Ren Nutr 2005 15: 318-31. 160Links 160 127. Leon JB, Albert JM, Gilchrist G, et al. Improving albumin levels among hemodialysis patients: a community-based randomized controlled trial. Am J Kidney Dis 2006 48: 28-36. 160Links 160 128. Scott MK, Shah NA, Vilay AM, Thomas J, III, Kraus MA, Mueller BA. Effects of peridialytic oral supplements on nutritional status and quality of life in chronic hemodialysis patients. J Ren Nutr 2009 19: 145-52. 160Links 160 129. Malgorzewicz S, Rutkowski P, Jankowska M, Debska-Slizien A, Rutkowski B, Lysiak-Szydlowska W. Effects of renal-specific oral supplementation in malnourished hemodialysis patients. J Ren Nutr 2011 21: 347-53. 160Links 160 Correspondence: Mar Ruperto. Departamento de Nutricin y Bromatologa I (Nutricin). Facultad de Farmacia. Plaza Ramn y Cajal, sn. Universidad Complutense de Madrid. 28040 Madrid. E-mail: marrupertoyahoo Recibido: 20-X-2013. 1. a Revisin: 19-XI-2013. Aceptado: 18-XII-2013.